外伤性癫痫

流行病学：外伤性癫痫发生率在0.1%～50%不等，据Caveness(1916)100万例以上有脑组织损伤的头外伤病人分析，有外伤后抽搐者占30%，其中，伤后6个月内出现的有50%，2年内发生的共约80%，约半数后遗长期反复发作。Evans(1963)指出有家族癫痫史的伤员并发癫痫较一般为多，前者占9%而后者仅占3%，说明遗传因素与外伤癫痫亦有一定关系。一般说来，脑损伤愈重并发癫痫的机会愈大，并且开放性脑损伤较闭合性者多，各为20%～50%及0.5%～5%，其中穿透硬脑膜者较非穿透者高5～10倍，尤其是火器伤并发癫痫的百分率更高，可达42.1%，而非火器伤仅占约16.4%。

病因：早期外伤性癫痫为伤后24h内发生的癫痫，常见原因为脑挫裂伤。颅内血肿、凹陷性骨折片、局部脑组织的缺血、水肿、生化改变等；中期癫痫为伤后24h～1个月内发生的癫痫，常见原因为脑挫裂伤、颅内血肿、脑水肿、脑缺血软化、颅内感染、异物等；晚期癫痫为受伤1个月之后发生的癫痫，常见原因为脑退行性病变、脑膜脑瘢痕、脑穿通畸形、颅内异物，骨折征、晚期脑脓肿等。

发病机制：早期癫痫(即刻或近期发作)约占30%，可能与脑实质损伤、颅内出血、凹陷骨折压迫或局部脑组织缺血、水肿及生化改变有关。其中，30%发生在伤后1h之内，尤以儿童多见，常为部分性癫痫发作，有人认为早期癫痫，常预示有引起晚期习惯性癫痫的可能。中期癫痫(延期或晚期发作)约占13%，多因脑组织挫裂伤、颅内出血、脑水肿肿胀及软化等病理改变有关，特别是大脑皮质额-顶中央区的损伤尤易出现癫痫，其次，颞叶内侧的损伤，包括海马、杏仁核等癫痫的易发区，可因损伤而引起神经细胞的微小化学改变、代谢紊乱和电生理变化而导致癫痫发作。

    上述早期和中期的癫痫主要源于急性脑实质损伤、颅内血肿特别是急性硬脑膜下血肿，或源于脑损伤后继发性组织反应及创伤的愈合过程。这类病理生理变化可以在一定的期间内逐步缓解和恢复，故不一定都导致反复发作性癫痫，且常属部分性发作，若对药物治疗反应较好或能自行缓解，则无需手术治疗，投给适量的抗痫药物加以预防或控制发作即可。晚期癫痫(远期或习惯性发作)约占84%，往往呈重复性或习惯性发作。此类癫痫的发病很难预料，颅脑外伤后遗忘症状延长及早期曾有过抽搐的病人，较易发生晚期癫痫。Jennett(1975)指出急性颅内血肿病人出现晚期癫痫者占31%，颅脑外伤后早期抽搐者为25%，有凹陷性骨折者为15%。开放性颅脑损伤特别是火器伤，由于硬脑膜破裂、脑实质挫碎及异物存留机会较多，更易导致癫痫。半数以上的晚期癫痫都出现在伤后1年内，约有1/5的病人是在伤后4年始有发作，后者常较顽固。晚期外伤性癫痫的发作类型大多为局部性发作，约占40%，颞叶癫痫约占25%。其原因常与脑膜脑瘢痕、脑内囊肿、脑穿通畸形、脑脓肿及颅内血肿、异物、骨折片有关，由于这些病变压迫、牵拉和刺激邻近的正常或部分损伤的脑组织，则引起神经细胞痫性放电，而致癫痫发作。

临床表现：

    1.癫痫发作形式  除小发作与双侧严重肌阵挛以外，任何类型的癫痫均可出现。额极脑膜脑癫痫常引起无先兆的大发作型；额顶中央区病灶常引起对侧肢体运动或感觉性局限性发作；颞叶病灶引起精神运动性发作，枕叶病灶多有视觉先兆。多数病人的发作类型较固定，少数可有改变，早期及中期癫痫随着时间的推移约有25%的病人在2年或稍长的期间内自行缓解而停止，但晚期癫痫常有加重的趋势，可由局部性发作而演变为全身性发作，严重时并有记忆力减退、人格障碍、智力低下等表现。

    2.颅脑损伤的症状与体征  早中癫痫病人多有脑挫裂伤、颅内血肿、颅骨骨折，晚期癫痫病人多有脑退行性变、瘢痕形成，病人可有局灶性神经缺失征象，脑脓肿亦有其特殊临床表现。

鉴别诊断：根据头颅外伤史及CT或MRI扫描，注意与原发性癫痫相鉴别。

治疗：外伤后早期1周以内的短暂的抽搐，多无重要临床意义，此后也不再发作，故无特殊治疗。对反复发作的早期或中期癫痫则应给予系统的抗痫药物治疗。一般应根据发作类型用药，如大发作和局限性发作，选用抗痫药物的顺序为苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平、扑米酮(扑痫酮)或丙戊酸钠；小发作则常用丙戊酸钠、乙琥胺、地西泮(安定)或苯巴比妥；精神运动发作则首选卡马西平，其次为苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮、丙戊酸钠或地西泮；肌阵挛发作则宜选用地西泮、硝西泮(硝基安定)或氯硝西泮(氯硝基安定)。用药的原则是使用最小剂量，完全控制发作，又不产生副作用，故应从小剂量开始，逐渐增加到完全控制发作，并根据病人发作的时间，有计划地服药。所选定的药物一旦有效，最好是单一用药，不轻易更换，并行血药浓度监测，维持血药浓度直至完全不发作2～3年，再根据情况小心逐步缓慢减药，若达到完全停药后仍无发作，则可视为临床治愈。

    对少数晚期难治性癫痫经系统的药物治疗无效时，则需行手术治疗，约有半数以上的病人可获得良好效果。术前根据脑电图、CT扫描、MRI等确定致痫灶部位，术中用皮质脑电图进一步精确定位，切除脑膜、脑癫痕及致痫灶，病灶在额极者可行额极切除术。异物、碎骨片、脑脓肿亦可采取开颅手术或立体定向术以清除或切除。

    手术方法：术前应认真进行癫痫源灶定位，因为脑损伤后的瘢痕虽为外伤性癫痫的病因，但引起癫痫发作，却往往是位于病变附近的(偶尔是远离的)痫性放电灶，有时甚至是多源性的，故手术时不仅要切除脑瘢痕组织，同时，还必须切除貌似正常的痫灶，否则癫痫不能控制。手术宜在局部麻醉或静脉麻醉下施行，以便术中描记皮质电图及电刺激。如果头皮留有较大的瘢痕，手术切口应考虑到头皮的血运供应及整形修复设计。开颅方法以骨瓣开颅为佳，暴露充分，有利于痫灶的测定。若有颅骨缺损，应先将头皮与硬脑膜的粘连小心锐性分离，如常环状切开硬脑膜，同样小心分离硬脑膜与脑组织，以免损伤过多的正常脑皮质。然后在皮质脑电图指引下，切除脑瘢痕及癫痫源灶，切除时应注意保护脑重要功能区，将已瘢痕化的胶样组织尽量予以切除，深部到脑室膜为止，应避免穿通脑室。皮质上的癫痫放电灶则宜采用软膜下灰质切除的方法，按皮质脑电图监测的范围，小心沿脑回中线电凝后剪开软脑膜，再用小括勺或吸引器，将该脑回的灰质切除，把保留的软脑膜盖回原处。继而再测定皮质脑电图，直到所有痫性放电灶均消失为止。最后，充分止血，完善修复硬脑膜，颅骨缺损应视具体情况同期或择期修补，如常缝合头皮各层，皮下引流24h。术后继续抗痫药物治疗2～3年。

预后：外伤后早期癫痫常在首次发作之后有一间歇期，数周或数月不等，以后频率逐渐增高，约在3～5年左右半数病人可能有所好转，或趋于停止。部分病人中仍继续有所发作，但频率不定，程度较轻者抗痫药物多能控制。另有少数病人癫痫发作频繁，甚为顽固，预后较差。

预防：

    1.开放性颅脑损伤应争取尽早彻底的清除术，清除血肿、失活脑组织、异物、碎片，凹陷性骨折的骨片予以整复或去除，缝合破裂的硬脑膜，预防性应用抗生素以防颅内感染。

    2.闭合性颅脑损伤有手术指征者，及早手术，以减少脑缺血缺氧而出现脑退行性变的机会，手术应细致，尽量减少对周围脑组织的损伤。

    3.预防性用药，可单独使用苯妥英钠0.1g，3次/d或与苯巴比妥合用。